血管中的一氧化氮信号作用

这篇稿件提供了关于“肌内皮缝隙连接处”中一氧化氮信号作用调控方式的一个新模型的证据。由“细胞色素-B5还原酶-3”控制的“内皮血红蛋白-α”的氧化状态通过促进血管舒张剂S-nitrosothiols的形成或一氧化氮的清除来调控一氧化氮的生物利用率及向其血管平滑肌目标的扩散。内皮对一氧化氮的这种调控作用，调制在控制血管紧张度中所涉及的药物的效应，如能够引起依赖于内皮的松弛的α-肾上腺能激动剂（促效药）或物质。

英国Ｎａｔｕｒｅ杂志２０12年11月15日

田天/编译，更多信息请访问www.naturechina.com/st